Beckenkrampfadern (3)

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VENOUS THROMBOEMBOLISCHE KOMPLIKATIONEN

Venöse thromboembolische Komplikationen (VTEO), zu denen die tiefe Venenthrombose (DVT), die Vena saphena thrombosis (TPV, Thrombophlebitis) und die pulmonale Thromboembolie (pulmonale Embolie) gehören, sind seit vielen Jahrzehnten das wichtigste klinische Problem, das einen Patienten mit jeglicher Pathologie und jeglichem betrifft Spezialitäten.

Die thrombotische Läsion des venösen Kanals der unteren Extremitäten, hauptsächlich der tiefen Venen, ist eine akute Erkrankung, die sich aufgrund der komplexen Wirkung einer Reihe von Faktoren entwickelt. Jedes Jahr werden in der Allgemeinbevölkerung pro 1000 Personen 1,2 bis 1,4 Fälle von TVT und 0,5 bis 0,6 Fälle von Lungenembolie registriert. Gleichzeitig steigt die Häufigkeit von VTEO mit dem Alter und erreicht bei Menschen über 5 Jahren jährlich 1000 Fälle pro 80 Personen. Jedes Jahr werden in den Ländern der Europäischen Union etwa 1 Milliarde VTEO-Episoden aufgezeichnet, von denen ein Drittel eine tödliche Lungenembolie ist. Die Extrapolation dieser Daten auf die Bevölkerung der Russischen Föderation zeigt, dass die Kohorte der „venösen“ Patienten in unserem Land jedes Jahr um 90-100 zunimmt.

Die unmittelbare Gefahr für das Leben des Patienten ist nicht mit thrombotischen Läsionen des venösen Bettes verbunden, sondern mit einer Lungenembolie. Innerhalb eines Monats nach dem Nachweis der TVT sterben 6% der Patienten daran. Nach einer Lungenembolie kann die Mortalität in den ersten Monaten 17,4% erreichen. Aber selbst ein erfolgreicher Ausgang der akuten Periode bedeutet nicht das Verschwinden des Problems. In der fernen Zeit nach einer tiefen Venenthrombose bildet sich eine postthrombotische Erkrankung (PTB) der unteren Extremität, die von einer tiefen Desorganisation der Arbeit des Venensystems der unteren Extremitäten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit der Entwicklung trophischer Geschwüre ohne angemessene Behandlung begleitet wird. Eine weitere mögliche Komplikation einer Lungenembolie ist die chronische postembolische pulmonale Hypertonie (CPELG), die sich infolge einer weit verbreiteten Obstruktion des Lungenarterienbettes entwickelt. Eine schwere HPLC über 5 Jahre führt zum Tod von 10-15% der Patienten, die sich einer massiven Lungenembolie unterzogen haben.

Separat gibt es das Problem der VTEO im Krankenhaus. Bei Krankenhauspatienten steigt die Häufigkeit venöser Thromboembolien um mehr als das 100-fache und wird mit einer Häufigkeit von 96 Fällen pro 1000 Krankenhauspatienten pro Jahr beobachtet. Trotz der aktiven Entwicklung und Implementierung von VTEO-Präventionsmethoden hat sich ihre Krankenhausfrequenz in den letzten Jahrzehnten nicht nur verringert, sondern auch für die TVT um das 3,1-fache, für die Lungenembolie um das 2- bis 5-fache erhöht.

  • Venöse thromboembolische Komplikationen – ein kollektives Konzept, das Thrombosen der saphenösen, tiefen Venen sowie pulmonale Thromboembolien kombiniert.
  • Tiefe Venenthrombose – das Vorhandensein eines Thrombus in einer tiefen Vene, der dessen Verschluss verursachen kann.
  • Subkutane Venenthrombose (Thrombophlebitis) – das Vorhandensein eines Thrombus in der Vena saphena, der normalerweise von einer klinisch bedingten Entzündung begleitet wird.
  • Thromboembolien der Lungenarterien – (Lungenthromboembolien, Lungenembolien) – gelangen in die Arterien der Blutgerinnsel des Lungenkreislaufs – Embolien, die aus den Venen des großen Kreises wanderten.
  • Postthrombotische Erkrankungen sind chronische Erkrankungen, die durch organische Läsionen tiefer Venen aufgrund von Thrombosen verursacht werden. Es manifestiert sich als Verletzung des venösen Ausflusses aus dem betroffenen Glied.
  • Chronische postembolische pulmonale Hypertonie ist eine pathologische Erkrankung, die durch einen chronischen Verschluss oder eine Stenose des Lungenarterienbettes nach einer Lungenembolie verursacht wird und mit der Entwicklung eines chronischen Lungenherzens behaftet ist.
Nanovein  Beinvenenthrombose und ihre Behandlung

Der Mechanismus der intravitalen Blutgerinnselbildung in Blutgefäßen wird durch eine Triade beschrieben, die 1856 vom deutschen Morphologen Rudolf Virchov entdeckt wurde und die eine Schädigung der Gefäßwand, eine Verlangsamung des Blutflusses und eine erhöhte Blutviskosität (Koagulation) umfasst.

Die wichtigsten für das Auftreten einer Venenthrombose sind hämodynamische Störungen (Verlangsamung des Blutflusses) und Hyperkoagulation (erhöhte Blutgerinnung). Unter diesen Bedingungen spielt die Aktivierung von Blutgerinnungsprozessen, die zur Bildung von Fibrin führen, eine Schlüsselrolle bei der Bildung eines Blutgerinnsels.

Die Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose steigt, wenn eine Person eine angeborene oder erworbene Thrombophilie hat – d. H. Ein Zustand, der durch eine Tendenz zur Thrombose aufgrund eines Mangels an natürlichen Antikoagulanzien gekennzeichnet ist. Das Vorhandensein von Thrombophilie kann mit vielen Fällen von „unerwarteter“ Venenthrombose und Lungenthromboembolie verbunden sein (insbesondere bei jungen Menschen ohne schwerwiegende klinische Risikofaktoren). Eine Thrombose bei Patienten mit Thrombophilie kann durch chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Schwangerschaft und Geburt ausgelöst werden – d. H. jene Zustände, die mit Gewebeschäden, einer Veränderung des Gefäßtonus und Hormonspiegeln einhergehen. Bei Patienten mit malignen Neoplasien besteht ein hohes Risiko für eine Phlebothrombose.

Eine Schädigung der Venenwand mit einer Verletzung der Integrität der inneren Endothelauskleidung ist ein wichtiger Mechanismus, der eine Thrombose auslöst. Zu den Gründen zählen direkte Schäden bei der Installation von intravaskulären Kathetern und anderen Geräten (Filter, Stents usw.), venöse Prothesen, Traumata und Operationen. Hypoxie, Viren, Endotoxine führen zu einer Schädigung des Endothels. Umfangreiche chirurgische Eingriffe, schwere mechanische Verletzungen, massiver Blutverlust, weit verbreitete Verbrennungen, Infektionskrankheiten und Sepsis umfassen eine systemische Entzündungsreaktion, bei der eine große Anzahl biologisch aktiver Verbindungen (Histamin, Serotonin, Komplementfragmente, Leukotriene, Bradykinin, Relaxationsfaktor) in den Blutkreislauf produziert und freigesetzt werden Schiffe). Eine Kaskade von Zytokinen aktiviert weiße Blutkörperchen und fördert deren Adhäsion an das Endothel. Starke Oxidationsmittel, die von aktivierten Leukozyten ausgeschieden werden, verursachen den Tod von Endothelzellen, gefolgt von der Freilegung der subendothelialen Schicht.

Eine Verletzung des Blutflusses wird durch Krampfadern, Kompression der Blutgefäße von außen (Tumoren, Zysten, entzündliche Infiltrate, vergrößerter Uterus, Knochenfragmente) und Zerstörung des Klappenapparates nach vorheriger Phlebothrombose verursacht. Einer der wichtigen Gründe für die Verlangsamung des Blutflusses ist der erzwungene Aufenthalt in einem stationären Zustand (Gipsimmobilisierung, Skelettzug, verlängerte Luft oder Autotravel), der zu einer Funktionsstörung der muskelvenösen Pumpe der Beine führt. Bei therapeutischen Patienten, die zur Beobachtung der Bettruhe gezwungen sind, führt ein Kreislaufversagen zusätzlich zur Verlangsamung des Blutflusses zu einem Anstieg des Venendrucks, einer Zunahme des Venendurchmessers und einer Zunahme der Blutviskosität. Die hauptsächliche therapeutische Erkrankung kann zu Dehydration, einer Änderung des Verhältnisses von Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystemen führen und das Risiko einer Venenthrombose signifikant erhöhen. Es ist bekannt, dass die Mehrheit der multidisziplinären Krankenhauspatienten, die an VTEC leiden, therapeutische Patienten sind.

Bei chirurgischen Patienten hängt das Risiko einer Venenthrombose von der Morbidität (Weite) und der Dauer der Operation ab. Von nicht geringer Bedeutung sind der Allgemeinzustand des Patienten zum Zeitpunkt der Operation, das Vorhandensein einer begleitenden Pathologie, die Art der Anästhesie, die Dehydration sowie die Dauer der Bettruhe.

Nanovein  Krampfadern, wie man damit umgeht

Führende Risikofaktoren für Venenthrombose und Lungenembolie:

Mäßig erhöhtes Risiko für venöse Thromboembolien:

  • Alter. Nach 40 Jahren nimmt die Häufigkeit von VTEO zu, was sich bei Menschen über 60 Jahren noch deutlicher bemerkbar macht. Die maximale Häufigkeit wird nach 80 Jahren eingehalten.
  • Übergewicht und Fettleibigkeit. Bei Patienten mit Übergewicht steigt die Anzahl der Prokoagulationsfaktoren (IAP-1) im Blut. Fettleibigkeit kann auch mit einer beeinträchtigten Glukosetoleranz, arterieller Hypertonie und hohen Blutfetten (Hypertriglyceridämie) einhergehen, die zusammen als „metabolisches X-Syndrom“ angesehen werden und häufig durch eine erhöhte Blutviskosität und eine Tendenz zur Hyperkoagulation gekennzeichnet sind.
  • Chronische Herzinsuffizienz Klasse 2 nach Obraztsov-Stroesko; 3-4 Noten gemäß der funktionalen Klassifikation der New York Association of Cardiology (NYHA). Herzinsuffizienz ist gekennzeichnet durch eine signifikante Verletzung des venösen Abflusses aus den unteren Extremitäten, venöse Stauung. Die Situation wird durch die Verwendung von Nitroperioden verschärft, die eine signifikante vasodilatierende Wirkung haben.
  • Krampfadern und andere chronische Venenerkrankungen sind auch mit einer Verlangsamung des venösen Abflusses und der Blutstase verbunden.
  • Akzeptanz östrogenhaltiger Medikamente (orale Empfängnisverhütung, Hormonersatztherapie in der Zeit nach der Menopause). Weibliche Sexualhormone wirken sich negativ auf den Tonus der Venen aus, verschlechtern den Abfluss von venösem Blut und erhöhen auch die Gerinnungsaktivität des Blutes, was das Thromboserisiko erhöht.
  • Empfang selektiver Modulatoren von Östrogenrezeptoren (Tamoxifen).
  • Die Schwangerschaft und die unmittelbare postpartale Periode (6 Wochen) sind durch signifikante hormonelle Veränderungen, das Überwiegen von Östrogen im Blut und die Blutkonzentration gekennzeichnet, was zu einem signifikanten Anstieg der Blutgerinnung führt.
  • Lange Bettruhe, Immobilisierung (Gips, Skelettzug) für mehr als 3 Tage, längerer Flug oder Autotravel (mehr als 8 Stunden) führen zu einer venösen Stauung aufgrund der mangelnden Aktivität der muskulös-venösen Pumpe des Unterschenkels.
  • Die Katheterisierung der Zentralvene geht mit einer Schädigung der Endothelauskleidung des Gefäßes einher und trägt zur Bildung eines Blutgerinnsels an dieser Stelle bei.
  • Akute entzündliche Erkrankungen (Lungenentzündung, Kolitis) gehen mit der Freisetzung einer signifikanten Anzahl von Entzündungsmediatoren und Gerinnungsfaktoren einher.
  • Eine Venenkompression durch volumetrische Bildung (normalerweise in Höhe des Beckens) führt zu einer signifikanten Verletzung des venösen Blutflusses und der Blutstase.
  • Andere Ursachen: nephrotisches Syndrom (Verlust großer Mengen von Antithrombin-3), paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (kalte intravaskuläre Hämolyse roter Blutkörperchen), myeloproliferative Erkrankungen (erhöhte Blutviskosität aufgrund eines Überschusses an gebildeten Elementen).

Deutlich erhöhtes Risiko für venöse Thromboembolien:

  • Onkologische Erkrankung.
  • Tumore sind eine Quelle für starke Prokoagulationsfaktoren (Gewebethromboplastin), intrinsische Faktoren, die die Blutgerinnungsfähigkeit erhöhen, und spezifische Antikörper können als Reaktion auf Tumorzellen gebildet werden, die Prokoagulationsblutverschiebungen verursachen (paraneoplastisches Syndrom). Unter den onkologischen Erkrankungen, die den Hintergrund für Venenthrombosen bilden, sind Krebserkrankungen der Bauchspeicheldrüse, des Gehirns, des Magens, des Dickdarms, der Lunge, der Prostata, der Niere und des Eierstocks häufiger.
  • Parese und Lähmung aufgrund einer gestörten Gehirnzirkulation (Schlaganfall) oder eines Traumas. Unbeweglichkeit führt einerseits zu einer Stagnation des Blutes in den Beinvenen, andererseits trägt eine Schädigung des Gehirngewebes zur Freisetzung einer großen Anzahl von Gerinnungsfaktoren bei.
  • VTEO-Episoden in der Geschichte.
  • Thrombophilie ist eine angeborene oder erworbene Tendenz zur Thrombose, die familiärer Natur sein kann. Lesen Sie mehr über die häufigsten Arten von Thrombophilie im entsprechenden Abschnitt.
  • Sepsis ist eine systemische Entzündungsreaktion, die durch eine unkontrollierte Freisetzung großer Mengen von Entzündungsmediatoren gekennzeichnet ist und zu einer Beeinträchtigung der Endothelfunktion und ihrem Tod führt, was wiederum vom Körper als Schädigung des Gefäßes angesehen wird und eine Gerinnungskaskade auslöst.
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